Taquicardia por Reentrada Nodal AV. ⚡️🫀 @hrs_journal Review2026 👌🏻 🔶️ La TRNAV es la taquicardia regular más frecuente. El término “nodal” podría ser anatómicamente impreciso: el circuito utiliza estructuras por encima, alrededor y por debajo del nodo AV, por lo que se ha propuesto llamarla reentrada de la unión AV. 🤔💓 🔸 TRNAV típica (slow-fast): conducción anterógrada por la vía lenta y retrógrada por la rápida. En el EKG, la P retrógrada suele quedar oculta dentro del QRS o aparecer como una pequeña pseudo-r′ terminal. En el EEF: AH/HA >1 y VA ≤60 ms. 🔸 TRNAV atípica: la P retrógrada es visible antes del siguiente QRS → RP > PR, habitualmente negativa o poco profunda en II, III y aVF y positiva en V1. Representa ≈6% de las TRNAV. La clasificación clásica fast-slow vs slow-slow tiene poca relevancia práctica; Katritsis propone simplificarla en típica vs atípica, utilizando principalmente HA y VA: típica HA ≤70 ms / VA ≤60 ms y atípica HA >70 ms / VA >60 ms. 🔶️ Tto farmacológico: en el episodio agudo se utilizan primero maniobras vagales y adenosina (menos eficaces en TRNAV que en TRAV). Si fracasan y aparece hipotensión, está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada. 💊⚡️ 🔶️ La ablación alcanza ≈97% de éxito, recurrencia ≈1.3–4% y una tasa global de complicaciones ≈0.3% 🔌🔥 📝🆓️⤵️ doi.org/10.1016/j.hrthm.2025… t.me/medicinainternaconsoque…

Diagnóstico diferencial: Taquicardia Auricular 🆚️ Fibrilación Auricular. ⚡️🫀 👨‍⚕️💬 En algunos casos la FA puede presentarse muy “organizada” y confundirse con una TA. 🔸 TA: actividad auricular organizada, con ondas P monomórficas y regulares. La longitud de ciclo (LC) suele ser estable, con variabilidad latido a latido <20 ms. 🔸 FA "organizada": puede mostrar ondas auriculares aparentemente regulares, pero al analizar un registro prolongado aparecen variaciones sutiles en la morfología de la P y en la LC. Una variabilidad ≥20 ms favorece FA. ⚠️ No usar únicamente V1: en FA puede observarse actividad relativamente organizada de la aurícula derecha y simular una TA. Además, si en V1 parece existir una LC “pseudorregular”, una LC auricular <200 ms es rara en TA y debe hacer pensar en FA. doi.org/10.1093/europace/eua…

¿Por qué late el corazon? Historia de la electrofisiología. 🫀⚡️✨️ Sin duda una de las lecturas mas interesantes en Cardiología es sobre el descubrimiento del sistema eléctrico de conducción. Prepárese un café y disfrute esta bonita historia... ☕️🧐🧾💯👌🏻 🟧 Durante el siglo XIX existió un intenso debate: ¿el corazón latía porque recibía estímulos de los nervios (teoría neurogénica) o porque era capaz de generar por sí mismo su actividad (teoría miogénica)? 🤔🤷🏻‍♂️ ✔️ La respuesta tardó décadas en construirse. 🧵⤵️ 🔸 1839 – Purkinje describió una red de fibras subendocárdicas ventriculares. Aún desconocía su función eléctrica. 🔸 1880s – Gaskell demostró experimentalmente que el corazón podía generar y conducir impulsos sin depender de los nervios. Al interrumpir progresivamente la conexión AV produjo incluso distintos grados de bloqueo AV. 🔸 1893 – Wilhelm His Jr. identificó el haz muscular que conectaba aurículas y ventrículos: el futuro haz de His. 🔸 1906 – Sunao Tawara encontró la pieza clave: descubrió el nodo AV y demostró la continuidad del sistema nodo AV → His → ramas derecha e izquierda → fibras de Purkinje. Su trabajo sentó las bases anatómicas de la electrofisiología moderna. 🔸 1907 – Keith y Flack identificaron finalmente el nodo sinusal, concluyendo que allí comenzaba normalmente el ritmo dominante del corazón: habían encontrado nuestro marcapasos fisiológico. 🟧 Poco después, el EKG de Einthoven permitiría observar desde la superficie corporal aquello que estos anatomistas habían descubierto dentro del corazón. Así, casi 70 años de investigación terminaron explicando algo que hoy representamos en una sola línea: Nodo sinusal → nodo AV → His → ramas → Purkinje. 🫀⚡️🤩👌🏻 📝🆓️⤵️ DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.616771 t.me/medicinainternaconsoque…

Retirada de la aspirina en la Enfermedad Coronaria. 🤔🚫💊 ✨️Aquí un buen resumen de toda la evidencia sobre las estrategias de desescalada o abreviadas. 🔎📚 🔴 No retirar demasiado pronto: se debe evitar la suspensión de ASA durante los primeros 30 días [NEO-MINDSET trial]. 🟢 Después de 1–3 meses, la estrategia mejor respaldada es suspender aspirina y continuar ticagrelor en monoterapia en pacientes seleccionados tras ICP [TWILIGHT, TICO y ULTIMATE-DAPT trials]. 🟠 Clopidogrel no es equivalente a ticagrelor en este escenario. La monoterapia precoz con clopidogrel después de SCA tiene evidencia menos consistente; STOPDAPT-2 ACS no demostró no inferioridad. Además, hasta 1/3 de los pacientes presenta alta reactividad plaquetaria con clopidogrel (CYP2C19 loss-of-function). 🔵 Si existe indicación de ACO (por FA lo + común), este es uno de los escenarios con mayor respaldo para retirar aspirina: después del periodo inicial (1 sem - 1 mes), mantener ACO + iP2Y12 (clopidogrel, de preferencia) reduce sangrado frente a terapia triple. 📝🆓️⤵️ State-Of-The-Art Review2026 @JACCJournals 💯 doi.org/10.1016/j.jacc.2026.… t.me/medicinainternaconsoque…

🫀⚡ Memoria cardíaca: cuando la onda T “recuerda” al QRS. 🔶️ La memoria cardíaca o síndrome de memoria de la onda T es un fenómeno de repolarización que aparece después de un periodo de activación ventricular anormal. Cuando desaparece dicha activación y el QRS recupera su morfología basal, la onda T puede permanecer alterada: su vector tiende a alinearse con el vector del QRS anormal previo. 🔶️ Se ha descrito después de bloqueo de rama intermitente, estimulación ventricular, preexcitación ventricular, EV frecuentes, TV e incluso por uso de antiarrítmicos. 🔶️ Durante la conducción normal, la T tiende a reproducir la dirección del QRS anormal previo. Así, aparecen T negativas donde aquel QRS era negativo y T positivas donde era positivo (trastorno de la repolarización secundario). Es como si la repolarización conservara temporalmente la “memoria” de la secuencia previa de despolarización. 🔶️ La activación ventricular anormal modifica el estiramiento regional del miocardio y desencadena señalización intracelular (incluyendo angiotensina II) que altera las corrientes de repolarización, particularmente Ito, con pérdida de la muesca del potencial de acción y prolongación de su duración en células epicárdicas. Es, por tanto, un fenómeno de remodelado eléctrico y mecanoeléctrico. 📝🆓️⤵️ doi.org/10.26574/maedica.201… t.me/medicinainternaconsoque…

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II: diagnóstico correcto. 🤔🔎⚡️🚫🫀 ◼️ El BAV de 2º grado Mobitz II no debe definirse simplemente como “una onda P que no conduce sin alargamiento progresivo del PR”. Su diagnóstico exige criterios más estrictos y, sobre todo, demostrar qué ocurre antes y después de la P bloqueada. 📝 Criterios EKG de Mobitz II: 🕵‍♂️⤵️ ✔️ Una única onda P sin conducción. ✔️ Intervalos PR constantes antes Y después de la P bloqueada. Que el PR posterior permanezca idéntico es condición indispensable para el diagnóstico. ✔️ Deben existir ≥2 ondas P consecutivas conducidas antes del bloqueo (al menos una secuencia 3:2), porque necesitamos suficientes PR para demostrar que realmente permanecen constantes (BAV 2:1 ≠ Mobitz II). ✔️ El ritmo sinusal debe ser estable: los intervalos P-P no deben prolongarse alrededor del bloqueo. ✔️ Deben excluirse extrasístoles ocultas que produzcan pseudo-BAV. 📌👀: la pausa que contiene la P bloqueada debe corresponder aprox a 2 ciclos P-P. Si existe enlentecimiento sinusal antes o después del bloqueo, hay que pensar especialmente en un BAV vagal/Wenckebach, no en Mobitz II. 💡 Un Mobitz II correctamente diagnosticado implica enfermedad del sistema His-Purkinje. Aprox 70–80% se acompaña de bloqueo de rama y tiene riesgo de progresión hacia BAV avanzado/completo; por ello constituye indicación de marcapasos independientemente de los síntomas. 📝🆓️⤵️ DOI 10.3389/fcvm.2024.1450705 t.me/medicinainternaconsoque…

Bloqueo AV 2:1: bloqueo en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje? 🤔🫀⚡️🚫 ◼️ En el BAV 2:1 no podemos clasificar directamente el trastorno como Mobitz I o Mobitz II, porque al bloquearse una de cada dos ondas P no podemos observar si existe prolongación progresiva del PR. Por ello, debemos buscar pistas en el EKG que permitan localizar anatómicamente el bloqueo. 🕵‍♂️🔎 🟠 PR prolongado + QRS estrecho ➡️ sugiere bloqueo nodal. ✔️ Cuando el QRS es normal y el PR del latido conducido está claramente prolongado, el bloqueo se encuentra casi siempre en el nodo AV. Esto se explica porque el bloqueo nodal suele acompañarse de prolongación del intervalo AH (≥120 ms). 🔴 PR normal/corto + QRS ancho ➡️ pensar en bloqueo infranodal (His-Purkinje). ✔️ Un PR normal hace menos probable que exista retraso significativo en el nodo AV; si además existe QRS ancho/bloqueo de rama, aumenta la sospecha de enfermedad del sistema His-Purkinje. 🟡 PR normal/corto + QRS estrecho → considerar bloqueo intrahisiano. ✔️ Un QRS estrecho no excluye enfermedad del His. Esta combinación debe hacer pensar en un sitio intrahisiano. 📝🆓️⤵️ doi.org/10.1016/j.ccl.2023.0… t.me/medicinainternaconsoque…

Inhibidores P2Y12 en el síndrome coronario. 🤔🔎💊🫀 🔷️ Los iP2Y₁₂ (clopidogrel, prasugrel y ticagrelor) son fundamentales después de una ICP. Sin embargo, no todos los pacientes responden igual al clopidogrel: hasta ≈30% mantienen alta reactividad plaquetaria (HPR), frente a <5% con prasugrel o ticagrelor. 🧬 Clopidogrel y prasugrel son profármaco (metabolismo hepático), ticagrelore es de acción directa. Clopidogrel ≈85% se inactiva por esterasas y solo ≈15% queda disponible para su bioactivación hepática, proceso en el que CYP2C19 participa de forma fundamental. Por ello, variantes genéticas que reducen la actividad de esta enzima pueden disminuir la formación del metabolito activo! ⚠️💊 🔷️ Los alelos CYP2C19*2 y *3 son variantes de pérdida de función (LoF) y se asocian con menor respuesta al clopidogrel, mayor HPR y mayor riesgo trombótico después de ICP. 📈💥❤️‍🔥 🔷️ Prasugrel y ticagrelor no dependen de CYP2C19, por lo que este problema farmacogenético no aplica de la misma manera. ♻️💊 🔷️ En pacientes con alto riesgo isquémico o eventos recurrentes, las pruebas de función plaquetaria (PFT) o el genotipo CYP2C19 pueden ayudar a identificar al mal respondedor y considerar escalamiento a prasugrel/ticagrelor. 🔎📈 🔬 Fenotipo según genotipo: *1/*1 → metabolizador normal. 1 alelo LoF (*1/*2, *1/*3, *2/*17, *3/*17) → metabolizador intermedio. 2 alelos LoF (*2/*2, *2/*3, *3/*3) → metabolizador pobre, con respuesta al clopidogrel marcadamente reducida. 📝🆓️⤵️ @JACCJournals 💯 doi.org/10.1016/j.jcin.2024.… t.me/medicinainternaconsoque…

Bloqueo interauricular (BIA). 🫀⚡️⚠️ 👨‍⚕️💬 El BIA representa un trastorno de la conducción entre ambas aurículas, habitualmente relacionado con alteración de la región de Bachmann. No debe considerarse simplemente un marcador de crecimiento auricular izquierdo: puede existir incluso sin dilatación auricular y su sustrato anatómico más frecuente es la fibrosis auricular. 🟠 BIA parcial (1er grado): el impulso alcanza la AI por la región de Bachmann, pero de forma retrasada. En el EKG se caracteriza por onda P ≥120 ms, sin componente terminal negativo en las derivaciones inferiores. 🔴 BIA avanzado (3er grado): existe bloqueo de la conducción en la región superior del septum interauricular/Bachmann, por lo que la AI termina activándose de forma retrógrada, caudocraneal. El patrón clásico es P ≥120 ms + morfología bifásica (+/−) en II, III y aVF. *️⃣ Existen además formas atípicas del BIA avanzado: P bifásica solo en III/aVF con II isodifásica; P trifásica (+/−/+) en II; o P negativa en III/aVF. Incluso puede existir BIA avanzado con P <120 ms si conserva la morfología característica de activación retrógrada. ⚠️ Síndrome de Bayés: la asociación entre BIA avanzado + fibrilación/flutter auricular. El BIA avanzado se relaciona con una mayor aparición de taquiarritmias auriculares durante el seguimiento y se ha asociado también con ictus, demencia y mortalidad. 📈☠️ 📝🆓️⤵️ doi.org/10.3390/hearts203003… t.me/medicinainternaconsoque…

🫀⚡ SMART-WPW: nuevo algoritmo EKG para localizar vías accesorias. 🔶️ Desarrollado y validado en 260 pacientes, incluidos 76 menores de 18 años, y permite identificar 12 sitios anatómicos de ablación mediante una representación tipo “reloj” de los anillos tricuspídeo y mitral. El algoritmo se basa en 3 pasos: 1️⃣ Polaridad de la onda delta en V1 → derecha vs izquierda. ↔️ ▪️Delta negativa en V1 → vía derecha (anillo tricuspídeo). Un patrón qS orienta hacia vía septal, mientras que rS favorece pared libre derecha. ▪️Delta positiva en V1 → vía izquierda (anillo mitral); algunas vías izquierdas posteriores/laterales pueden ser isoeléctricas. 2️⃣ Si la vía es derecha, mirar V3 → septal vs pared libre. 🤔🔎 ➕ R prominente en V3 → septal. ➖ S prominente/rS → pared libre derecha. 3️⃣ Polaridad de la delta en II, III y aVF → posición final (anterior o posterior). Se cuenta cuántas derivaciones inferiores presentan delta negativa (0–3). A medida que aumenta la negatividad inferior, la vía se localiza progresivamente más posterior; una delta más positiva indica una posición más anterior. 📊 Rendimiento: localizó correctamente la vía en 253/260 pacientes (97%), con sensibilidad 96%, especificidad 100%, VPP 95% y VPN 100%. Superó a Pambrun (97% vs 90%) y Arruda (97% vs 73%). En pacientes pediátricos mantuvo 97% de precisión, frente a 62% con Arruda. 👌🏻✔️ 📝🆓️⤵️ doi.org/10.1016/j.hrthm.2025… t.me/medicinainternaconsoque…

Hallazgos EKG en la Miocardiopatía Arritmogénica. 🫀⚡️ 🔷️ >85% de los pacientes presentan al menos una alteración EKG característica, aunque hasta ~12% pueden tener un EKG aparentemente normal. Además, los cambios pueden progresar con la enfermedad. 1️⃣ Inversión de la onda T en V1–V3: es el hallazgo + característico. Se observa aproximadamente en 19–67% de los pacientes. ✔️ En >14 años, la inversión de T en V1–V3 o más allá, en ausencia de BRD completo, constituye un hallazgo diagnóstico importante. Si existe BRD completo, la inversión de T en V1–V4 constituye un criterio menor. ⚠️ La extensión de las T negativas hacia derivaciones inferiores y/o laterales puede sugerir compromiso del VI. 2️⃣ Onda épsilon: pequeña deflexión reproducible de baja amplitud situada entre el final del QRS y el inicio de la onda T, típicamente en V1–V3. ✔️ Representa activación tardía del VD secundaria al retraso de conducción producido por el sustrato cicatricial fibrograso. ⚠️ Aunque es el signo clásico de la MAVD, no es frecuente (≈0.9–25%) y presenta importante variabilidad interobservador, por lo que su ausencia no descarta la enfermedad. 3️⃣ Duración de activación terminal (TAD) ≥55 ms: se mide desde el nadir de la onda S hasta el final de todas las deflexiones de despolarización en V1–V3. ✔️ TAD ≥55 ms en V1, V2 o V3, en ausencia de BRD completo, indica retraso de activación del VD. 4️⃣ Arritmias ventriculares: la afectación predominante del VD produce típicamente EV/TV con morfología de BRI, indicando origen ventricular derecho. ✔️ >500 extrasístoles ventriculares/24 h → criterio menor. ✔️ TV no sostenida o sostenida con morfología de BRI. 💡👨‍⚕️💬 T negativas V1–V3 + retraso terminal de activación ≥55 ms + onda épsilon + arritmias ventriculares con morfología de BRI ➡️ MAVD. 📝🆓️⤵️ doi.org/10.1016/j.hrthm.2019… t.me/medicinainternaconsoque…

State-Of-The-Art: Choque Cardiogénico. 🫀💥 ✔️📝 Toda la evidencia al momento que hay que conocer aquí! 👇🏻 💉 Vasopresores/inotrópicos: norepinefrina vasopresor de 1ª línea; dopamina se relacionó con mayor carga arrítmica y mortalidad, mientras epinefrina produjo más lactato, alteraciones metabólicas y arritmias sin beneficio clínico. DOREMI: milrinona vs dobutamina → sin diferencias. La elección debe individualizarse según el fenotipo hemodinámico. 🔴 Catéter de arteria pulmonar (PAC): actualmente con recomendación IIb, registros contemporáneos asocian la caracterización hemodinámica completa con menor mortalidad. En HF-CS, el uso precoz (<6 h) se asoció con mortalidad de 17.3% vs 27.7% cuando fue tardío o no se utilizó (OR 0.54). Más que “poner un Swan-Ganz”, la clave sería utilizar sus datos para fenotipar, dirigir tratamiento y decidir escalamiento del soporte mecánico. 🤔🔎 🎈 IABP: IABP-SHOCK II confirmó ausencia de beneficio rutinario en mortalidad en IAM-SC. Podría existir un papel en HF-CS seleccionado, particularmente con función del VD preservada, poscarga elevada y como puente a LVAD/trasplante. ALT-SHOCK-2, no obstante, fue neutral. 🚫🫥🙅🏻‍♂️ ⚙️ Impella: el gran cambio proviene de DanGer-Shock. En IAM-SC seleccionado, Impella CP redujo la mortalidad a 180 días (HR 0.74), convirtiéndose en la primera evidencia aleatorizada relevante de beneficio de un dispositivo específico de soporte mecánico en este escenario. El costo fue mayor lesión renal con terapia de reemplazo, sangrado, sepsis e isquemia de extremidades. ✔️🙂👌🏻 🫁 VA-ECMO: ofrece soporte cardiopulmonar completo, pero ECMO-CS y ECLS-SHOCK no demostraron reducción de mortalidad con una estrategia rutinaria precoz. Su papel permanece principalmente en SC refractario cuidadosamente seleccionado, deterioro rápido y como puente a recuperación/terapias avanzadas. 🚫⚠️ 📝🆓️⤵️ @JACCJournals 💯 doi.org/10.1016/j.jacadv.202… t.me/medicinainternaconsoque…

🟦 Disfunción del músculo esquelético en la Ins. Cardíaca. 🫀🗯😮‍💨 🔷️ La intolerancia al ejercicio es uno de los principales determinantes de limitación funcional y mala calidad de vida en la IC. Aunque tradicionalmente se atribuyó al bajo GC y a la congestión, existe evidencia creciente de que la disfunción del músculo esquelético es un determinante independiente y fundamental. 🔷️ Tanto en IC-FEr como IC-FEp existe ↓ masa muscular, ↑ grasa intermuscular, ↓ densidad capilar, cambio de fibras tipo I oxidativas → tipo II glucolíticas, ↓ contenido mitocondrial y ↓ capacidad oxidativa. ⚙️ Mecanismo: la activación neurohormonal, inflamación y estrés oxidativo generan un círculo vicioso de ↑ proteólisis + ↓ síntesis proteica + apoptosis + disfunción mitocondrial. Participan ↓ IGF-1/PI3K-Akt-mTOR y ↑ miostatina, MuRF1/atrogin-1 y sistema ubiquitina-proteasoma. El resultado final es pérdida de masa y calidad muscular. 🔋 Además, ↓ oxidación de glucosa y ácidos grasos, ↓ OXPHOS y síntesis de ATP y ↑ agotamiento de fosfocreatina obligan al músculo a depender precozmente de la glucólisis anaerobia → ↑ lactato → fatiga e intolerancia al ejercicio. 🏃‍♂️ Tratamiento: el entrenamiento físico sigue siendo la estrategia con evidencia más consistente para mejorar esta alteración: ↑ extracción/utilización de O₂, ↑ capilarización y función mitocondrial, ↑ biogénesis mitocondrial, ↓ inflamación/estrés oxidativo y mejora el balance anabólico-catabólico. 📝🆓️⤵️State-Of-The-Art Review2026 @JACCJournals 🔥 💯 doi.org/10.1016/j.jchf.2026.… t.me/medicinainternaconsoque…

Manejo actual del Infarto de Miocardio. 🫀💊 👨‍⚕️💬 Buena revisión, un resumen concreto de la evidencia sobre los puntos mas importantes del IAM: reperfusión, choque cardiogénico, antiagregantes, revascularización completa, prevención secundaria, inflamación, MINOCA. 💡✔️Repaso breve ideal para estudiantes o médicos internos de pregrado. 📖👍🏻 🚫No le llamaría "state of the art" porque siguen usando la definición/clasificación de la 4ª Def. Universal. 🫤 📝🆓️⤵️ DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.126.079317 t.me/medicinainternaconsoque…

Inflamación en los síndromes coronarios. 🫀🔥 🔱✨️ Consensus @escardio 2026. ⛔️ La inflamación ya no debe entenderse solo como consecuencia de la aterosclerosis: participa en la formación, progresión y desestabilización de la placa y constituye un componente modificable del riesgo CV residual. Sin embargo, debe complementar, no sustituir, el control intensivo de los factores de riesgo tradicionales. 🔬🔎La PCR ultrasensible (hsCRP) es actualmente el biomarcador más práctico y validado. Una hsCRP >2 mg/L identifica mayor riesgo inflamatorio residual, pero debe interpretarse como una variable continua y junto al riesgo clínico global. Idealmente debe medirse en situación clínica estable (se desaconseja su medición rutinaria durante las primeras 48 h post-IAM, cuando la necrosis miocárdica puede elevarla de forma transitoria). 👨‍⚕️💊 Primero optimizar el tratamiento estándar: estatinas ± ezetimiba/PCSK9i, control de TA y metabolismo, IECA/ARA-II, iSGLT2 y agonistas GLP-1 cuando estén indicados. Además, ejercicio, dieta mediterránea, reducción de peso y abandono del tabaco tienen efectos antiinflamatorios. 💡➡️ Colchicina 0.5 mg/día es actualmente la única terapia antiinflamatoria autorizada y con evidencia de beneficio. Puede considerarse en enfermedad coronaria crónica o post-IAM, particularmente ante inflamación persistente, eventos isquémicos recurrentes o alta carga aterosclerótica pese a prevención secundaria óptima [LoDoCo2 mostró HR 0.69 y COLCOT un HR 0.77 en ⤵️MACE]. ⚠️ Antes de colchicina deben revisarse función renal, interacciones y tolerancia; debe evitarse o utilizarse con gran precaución en insuficiencia renal/hepática grave, fragilidad avanzada o intolerancia significativa previa. 📝🆓️⤵️ doi.org/10.1093/ehjacc/zuag0… t.me/medicinainternaconsoque…

Protocolo ABCDE en Ecocardiografía de Estrés. 🔎🫀💥 🟥 La ecocardiografía de estrés clásica se ha centrado en detectar alteraciones segmentarias de la contractilidad como marcador de isquemia. El protocolo ABCDE amplía el estudio: en una sola prueba evalúa 5 reservas funcionales, permitiendo caracterizar mejor al paciente y estratificar su riesgo más allá de la estenosis coronaria epicárdica. 🔴 A — Asynergy → Isquemia epicárdica. 🔥 Busca nuevas alteraciones regionales de la contractilidad durante el estrés. Representa la evaluación tradicional del eco estrés y refleja la reserva del flujo coronario epicárdico. 🟠 B — B-lines → Reserva diastólica/congestión. 💦 Ultrasonido pulmonar para detectar líneas B, marcador de aumento del agua pulmonar extravascular durante el estrés. Se adquieren idealmente en recuperación precoz, dentro del primer minuto. 🟡 C — Contractility → Reserva contráctil del VI. 💢 Mediante ecocardiografía volumétrica se analiza la respuesta del VI al estrés, particularmente los cambios del volumen telesistólico, identificando una reserva contráctil reducida. 🟢 D — Doppler → Reserva microvascular coronaria. 🩸 Se mide la Coronary Flow Velocity Reserve mediante Doppler pulsado en la porción medio-distal de la DA. Evalúa la capacidad vasodilatadora de la circulación coronaria y permite identificar disfunción microvascular. 🔵 E — EKG → Reserva cronotrópica. ⚡️ Evalúa la respuesta de la FC al estrés mediante una derivación EKG, aportando información sobre balance autonómico y reserva cronotrópica. 💡👨‍⚕️💬 No es solo ver si hay isquemia inducible, hay que determinar qué reserva cardiovascular está alterada. 📝🆓️⤵️ doi.org/10.1093/eurheartjsup… t.me/medicinainternaconsoque…

Calcificación Anular Mitral. 🫀❄️💥 💠La CAM es un proceso degenerativo crónico de calcificación del anillo mitral, predominantemente posterior. 💠F. Riesgo: edad avanzada, sexo femenino, ERC, HVI, HTA, estenosis aórtica, radioterapia mediastinal. 💠Diferencia con la EM reumática: en la CAM la calcificación progresa desde el anillo hacia las valvas, restringiendo su movilidad, pero sin fusión comisural. 📐 Clasificación anatómica propuesta: Grado 1️⃣ (leve): calcificación focal no contigua <180°. Grado 2️⃣ (moderado): calcificación densa continua <270°. Grado 3️⃣ (grave): calcificación que sobrepasa las comisuras hacia el anillo anterior o circunferencial ≥270°, pudiendo extenderse a valvas, músculos papilares o miocardio. 💠Tratamiento: no existe terapia médica específica que revierta la MAC y la valvuloplastia mitral con balón no es apropiada para la EM calcificada. La cirugía puede requerir desbridamiento y reconstrucción del anillo, pero en MAC extensa presenta alta morbimortalidad, incluyendo riesgo de disrupción del surco AV. ⚠️🚫 📝🆓️⤵️ @JACCJournals 💯 doi.org/10.1016/j.jcmg.2016.… t.me/medicinainternaconsoque…

🔱 Scientific Statement AHA 2026: Endocarditis Infecciosa. 🫀🦠 🔴 Diagnóstico: criterios Duke–ISCVID 2023, que incorporan diagnóstico molecular, nuevos microorganismos típicos, imagen avanzada y hallazgos quirúrgicos como criterios mayores, aumentando la sensibilidad diagnóstica frente a Duke modificado. 🔎🦠 🔴 Eco♡: sigue siendo la piedra angular. ETT primero; el ETE cobra especial importancia ante prótesis, dispositivos intracardíacos o alta sospecha pese a ETT negativo/inconcluso. Si la sospecha persiste, puede repetirse el eco en ≤1 semana. 🧐🦠 🔴 Imagen multimodal: la TC cardíaca y ¹⁸F-FDG PET/CT adquieren un papel central, especialmente en endocarditis protésica y complicaciones perivalvulares. El PET/CT puede además detectar focos infecciosos extracardíacos. 🫀💥 🔴 Antibióticos: vía IV continúa siendo el tratamiento inicial, pero la transición a terapia oral parcial ya es una alternativa válida en pacientes cuidadosamente seleccionados y clínicamente estables (estudios POET). 💉💊❤️‍🩹 🔴 Cirugía: está indicada si existe IC por destrucción valvular, infección invasiva con absceso, perforación o fístula, microorganismos difíciles de erradicar, fracaso del tratamiento antibiótico, endocarditis sobre válvula protésica, o vegetaciones grandes >10 mm con riesgo de embolización inmediata o recurrente. Se favorece cirugía temprana en 48–72 h. 📝🆓️⤵️@JAHA_AHA @AHAScience 💯 DOI: 10.1161/CIR.0000000000001466 t.me/medicinainternaconsoque…

🔱 Clopidogrel en prevención secundaria⁉️🤔💊🫀 🟥Durante décadas, la aspirina ha sido el antiagregante estándar a largo plazo en la enfermedad coronaria. Sin embargo, la evidencia contemporánea empieza a inclinar la balanza hacia clopidogrel 75 mg/día. 💊⚖️✔️ 📝 HOST-EXAM➡️ clopidogrel redujo el desenlace combinado de muerte, IAM, EVC, reingreso por SCA o sangrado mayor frente a aspirina [HR 0.73 a 2 años, ⤵️RR 23%]. El beneficio persistió a 5.8 años [HR 0.74, ⤵️RR 26%]. 📝 SMART-CHOICE 3➡️ muerte/IAM/EVC menor [HR 0.71, ⤵️RR 29%], sin aumento del sangrado. 📊 El metaanálisis más amplio, con 28,982 👥️ con enfermedad coronaria, mostró con clopidogrel: ↓14% MACE [HR 0.86], principalmente por menor IAM y EVC, sin incremento del sangrado mayor [HR 0.94] y con mejor beneficio clínico neto [HR 0.89]. ✅️ Clopidogrel parece reducir más los eventos isquémicos sin aumento en sangrado mayor, por lo que podría ser la monoterapia antiagregante preferida a largo plazo en la enfermedad coronaria establecida. 👨‍⚕️🔎💊✔️ 📝🆓️⤵️ @ESC_Journals 🔥💯 doi.org/10.1093/eurheartj/eh… t.me/medicinainternaconsoque…

🟧 Optimización del retraso AV por Doppler TransMitral. 🫀⚙️💥 🔶️ El objetivo del retraso AV es conseguir que la contracción auricular termine justo antes de comenzar la sístole ventricular, aprovechando al máximo el llenado diastólico sin que el cierre mitral “corte” la onda A. 🔶️ El PWD transmitral permite verlo directamente: 🔸️AV demasiado corto → onda A truncada. El ventrículo se activa y la mitral se cierra antes de que termine la contracción auricular → se pierde parte de la precarga (⤵️Vol. Sistólico). Ajuste: prolongar el AV. 🔸️AV demasiado largo → fusión E-A / llenado ineficiente. Puede aparecer incluso insuficiencia mitral diastólica o conducción ventricular nativa que interfiera con la TRC. Ajuste: acortar el AV. 🎯 Se debe buscar un patrón transmitral con ondas E y A claramente separadas y una onda A completa, no truncada, que termine antes del cierre mitral/inicio de la sístole. Si la onda A termina ≥40 ms antes del QRS/cierre mitral, se considera un AV óptimo. 🔎❤️‍🩹✔️ 📝🆓️⤵️ doi:10.1016/j.echo.2008.01.003 t.me/medicinainternaconsoque…