R3 Neurologia 🧠 R2 Medicina Interna 📚, ISTJ👨‍💻, Runner🏃‍♂️, Maestro Pokemón🐺, Beatlemaníatico🎸 y jugador de Basketball🏀

Keep Moving Foward !
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Actualmente todos los avances médicos son muy caros, los nuevos fármacos parecen inalcanzables sino tienes seguro de gastos médicos mayores 🫠
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Yo no trabajo en el imss y me súper emperra lo que hizo hoy al publicar esa desinformación en redes
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Hoy un paciente escribió a mi página y me comentó su caso brevemente y me dejó su número "llámeme a este número si quiere atender mi caso", cuando dejó de ser al revés? No tenían ellos que llamar para agendar? Ahora les tengo que llamar yo? 🫠
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Siento que mi consulta de demencias mejoró muchísimo desde la escuela de demencias en el INNN 🥹
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Hoy ví un bonito caso de una probable atrofia cortical posterior, ojalá pueda completar todo el abordaje diagnóstico y acceder al tratamiento
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NUEVA GUÍA 2026 PARA PREVENCIÓN DE MIGRAÑA. ¿Cuándo iniciar tratamiento continuo y qué fármacos usar? Estos son los cambios más importantes. 🧵
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Freezing of gait in Parkinson’s disease is often resistant to treatment. Yeche et al. show that two brainstem nuclei play distinct roles during gait initiation and that abnormal activity within these circuits precedes freezing episodes. shorturl.at/Pi5Lp
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Es obligatorio ir disfrazado a los conciertos o que onda? No entiendo la onda de los chavos ahora
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Chorea + cerebellar ataxia? Think beyond isolated syndromes. This practical review highlights key genetic overlaps: SCA17, HD, DRPLA, A-T, Wilson's, NPC, GLUT1 & more — with distinctive clues (oculomotor, systemic, MRI) & a clear stepwise diagnostic algorithm prioritizing treatable causes. Essential reading for refining your ataxia-chorea differential! loom.ly/9xVt4M8
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🧠💤 Not all insomnia is insomnia. Not all sleepiness is narcolepsy. - CBT-I first for insomnia - Interpret MSLT in clinical context - Recognise parasomnia red flags - Avoid dopamine agonist overuse in RLS 🔗 doi.org/10.1136/pn-2025-0046… #Neurology #SleepMedicine #Insomnia #Narcolepsy
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We have just updated our reversible dementia checklist with this paper neurochecklists.com/explore/…
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TINNITUS ¡¡¡A leer, zagales!!! Link en mi bio o waltersport.com/investigacio…
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🧠 Autoimmune encephalitis is no longer a neurological curiosity...It is a major neurocritical care disease. And this outstanding review highlights something ICU teams increasingly recognize: many patients do not die from delayed diagnosis alone. They deteriorate because the syndrome evolves faster than our systems recognize it. What makes this paper particularly valuable is its ICU centered perspective. The authors frame autoimmune encephalitis not simply as an inflammatory brain disease, but as a spectrum of rapidly evolving neurological emergencies: ⚠️ refractory status epilepticus ⚠️ dysautonomia ⚠️ respiratory failure ⚠️ coma ⚠️ severe psychiatric manifestations ⚠️ prolonged ventilator dependence One striking point: Up to 70% of autoimmune encephalitis patients may require ICU admission during their illness course. That is an enormous burden for neurocritical care. The review also reinforces an important practical concept: 📌 autoimmune encephalitis remains fundamentally a clinical diagnosis. Antibody testing helps. MRI helps. EEG helps. CSF helps. But treatment decisions often must begin before definitive confirmation arrives. And in the ICU, timing changes outcomes. I particularly appreciated the paper’s discussion on: 🧠 antibody negative AE 🧠 NORSE and refractory SE 🧠 autonomic storm 🧠 mechanical ventilation challenges 🧠 ICU delirium versus autoimmune psychosis 🧠 syndrome specific ICU phenotypes The figures and diagnostic algorithms are also exceptionally practical for intensivists and neurologists working in real acute care environments. Another key message: The future of AE management is moving toward targeted immunotherapy rather than generalized immunosuppression alone. Rituximab, IL 6 blockade, FcRn inhibition, proteasome inhibitors, and precision immune modulation are progressively reshaping the field. But despite all advances, the paper repeatedly reminds us of one uncomfortable reality: early recognition still remains the most important intervention. Because every day of uncontrolled neuroinflammation potentially becomes permanent neuronal injury. An excellent and clinically relevant review for anyone involved in: • intensive care • neurology • neuroanesthesia • emergency medicine • internal medicine • immunology 📖 Thilak S, Advanced Science , 2026; 0:e19049 doi.org/10.1002/advs.2025190…
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Fascinating paper on Clinical Approach to 🧠 Encephalitis by Prof Sarosh Irani & his team..@TheLancet 💡Teaching point: Identify Clues & patterns to differentiate Autoimmune vs Infectious causes of Encephalitis. DOI: 10.1016/S0140-6736(26)00363-6
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🧠 Esclerosis Múltiple (EM) en 2026: el paradigma cambió drásticamente. El objetivo terapéutico ya no es solo evitar recaídas clínicas. Perlas de la actualización internacional en Neuroinmunología: 👇🏻
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Mi ambición nunca ha sido avaricia, las personas que más quiero ganan cuando yo gano
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🧠🩸Manejo de la Presión Arterial en Stroke Isquémico Agudo y en Hemorragia Intracerebral 🔰📚European Stroke Journal, 2026 doi.org/10.1093/esj/aakag004 Enlace a Artículo Completo👇🏻✅🆓 t.me/SoMELaguna
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La revisión de hoy de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), una interesante y fatal enfermedad en la que hemos avanzado... casi nada. De JAMA (2026). Puntos clave: 🔴 La sospecha inicial debe enfocarse en la coexistencia progresiva e indolora de signos de motoneurona superior (espasticidad, hiperreflexia, reflejos patológicos) y motoneurona inferior (atrofia, debilidad, fasciculaciones, hiporreflexia). Primero suele ser focal, pero se disemina con el tiempo. 🔴El diagnóstico sigue siendo predominantemente clínico. La electromiografía es la herramienta de apoyo principal para demostrar denervación activa y reinervación crónica, pero sobre todo, es vital para excluir diagnósticos diferenciales (miopatías, neuropatías, miastenia). No existe ningún biomarcador diagnóstico definitivo. 🔴 Idealmente incluir paneles genéticos a todos los pacientes diagnosticados con ELA, no solo a los que tienen historia familiar. Aunque el 85% de los casos son esporádicos, identificar variantes genéticas es importante. El gen SOD1 tiene una diana terapéutica ya. 🔴 Hay +60 genes asociados a la ELA, pero el hallazgo neuropatológico en 97% es la mislocalización nuclear y la agregación citoplasmática de la proteína TDP-43 🔴 Sigue siendo fatal con una supervivencia de 3-5 años. Los fármacos orales aprobados (Riluzol y Edaravona) ofrecen un beneficio clínico apenas marginal. El manejo sintomático mediante equipos multidisciplinarios impacta más en la supervivencia. Tofersén es prometedor, una terapia antisentido intratecal que disminuye la progresión exclusivamente en el subgrupo de pacientes con mutación SOD1. Pueden leerlo completo en el canal (t.me/memodiapparticulos).
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