🧵 1/ Neue Studie: In SNF bei Personen mit Sjögrens Syndrom spielt NETosis von Neutophils eine Rolle. Es gibt mehrere ähnliche Studien, wobei man jedoch den Eindruck nicht los wird, dass keine von ihnen die möglichen/wahrscheinlichen Pathomechanismen zu Ende denkt und Schlüsse für die nötige Forschung zieht. link.springer.com/article/10…

🧵 2/ Bei Neutrophils kann durch mehrere Gründe NETosis ausgelöst werden, unter anderem durch Autoantikörper. Wenn diese an ihr Epitop binden, können sie den Fc-Rezeptor bei den Neutrophils aktivieren. Mehrere Papers beschreiben Mäusestudien, wo durch den passiven Transfer von IgG-Antikörpern SFN-ähnliche Symptome ausgelöst werden, sowohl bei Fibromyalgie als auch bei Long COVID. Bei diesen Studien wird jedoch meist nur die gesteigerte Schmerzempfindlichkeit hervorgehoben und die oft beobachtete Senkung der intraepidermalen Nervenfaserdichte nur am Rande erwähnt. Folge: Betroffene werden dadurch als schmerzempfindlich gekennzeichnet und nicht (adäquaterweise) als Personen, in denen eine heftige Autoimmunreaktion Nervenfaser schädigt und zerstört. jci.org/articles/view/144201 biorxiv.org/content/10.1101/… biorxiv.org/content/10.1101/… biorxiv.org/content/10.1101/… sciencedirect.com/science/ar…

🧵1/5 “Wenn 2020 striktere Maßnahmen eingeführt wurden, ging die Anzahl COVID-Todesfälle hoch; dieses Modell weist darauf hin, dass die Maßnahmen kontraproduktiv waren.” Diese absurde Argumentationslinie entstammt einem akademischen Paper von Professoren an @Stanford @StanfordMed und @Harvard @harvardmed @HarvardDBMI. Die Grafik wurde von uns erstellt, um unsere Analyse nachvollziehbar zu gestalten.

🧵 4/5 Wie kommt es, dass renommierte Experten aus einer positiven Korrelation zwischen Maßnahmen und Todesfällen schließen, dass die Maßnahmen kontraproduktiv waren? Ein Grund ist die Vernachlässigung der Theoriebildung. Dafür müssen wir tiefer in die Grundlagen von Methodologie, quantitativer Forschung, Epidemiologie und Regressionsmodellen eintauchen. Diese Bereiche sind nicht sonderlich beliebt. Wenn wir der fehlerhaften Forschung jedoch nicht entgegentreten, haben wir schon verloren. Ein Grundprinzip in der quantitativen Forschung ist, dass Modelle auf einem theoretischen Rahmen beruhen müssen. Nur so können z.B. falsche Annahmen über die Richtung von kausalen Beziehungen vermieden werden. Das Paper von Bendavid und Patel weist keine Spur von einem theoretischen Rahmen auf. In den ersten Jahren der COVID-19 Pandemie wurde viel Kritik an “Hobby-Epidemiologen” laut. Viele von ihnen kennen jedoch die Grundlagen der Epidemiologie von Pandemien, was weder bei den Autoren des Papers noch bei ihren Kritikern der Fall zu sein scheint: 1) Je höher die Anzahl Fälle oder Todesfälle, desto stärker neigen Regierungen dazu, Maßnahmen zu ergreifen. 2) Wirksame Maßnahmen beeinflussen nicht direkt die Anzahl Fälle, sondern die Reproduktionszahl Rₑ, d.h. das exponentielle Steigen oder Sinken der Infektionen (SIR-Modell). Eine direkte Korrelation zwischen Maßnahmen und Todesfällen ist insofern ein Beleg für die erste Beziehung. Um die Wirkung der Maßnahmen abzuschätzen, muss ausgehend von der Anzahl Todesfälle zuerst die Reproduktionszahl Rₑ berechnet und damit die Regression durchgeführt werden. Im Paper kommt der Begriff “Reproduktionszahl” nicht ein einziges Mal vor. Zahlreiche weitere Fehler belegen, dass die Autoren sich des Unterschieds zwischen epidemischer/pandemischer und endemischer Verbreitung eines Pathogens nicht bewusst sind. Bei einem endemischen Virus führen Maßnahmen (über einen langen Zeitraum gemessen) zu einer Senkung der Inzidenz. In einer Pandemie führen Maßnahmen hingegen zu einer Veränderung des exponentiellen Steigens oder Sinkens der Infektionen. Wenn dieser Unterschied zwischen endemischer und pandemischer Verbreitung ignoriert wird, führt dies fast automatisch zu Modellen, die den Pandemie-Maßnahmen jegliche Wirksamkeit absprechen. Dies sieht man auch an den konkreten Modellen, mit denen Bendavid und Patel arbeiten (siehe unten). Wenn z.B. die Anzahl Fälle bzw. Todesfälle oder die Übersterblichkeit als abhängige Variable Y benutzt wird, entspricht Modell (1) einer endemischen Verbreitung. Angewendet auf pandemische Verbreitung sind die Ergebnisse absurd. Modell (4) kommt einem adäquaten epidemiologischen Modell schon näher. Wenn die Zeitperiode jedoch ein Tag ist, wird ein Äquivalent von Rₑ berechnet, indem die Fallzahlen von einem Tag durch die Zahlen des vorhergehenden Tages geteilt werden. Dies ist zwar mathematisch gesehen korrekt, bei den großen täglichen Schwankungen führt es jedoch zu Daten, mit denen ein Regressionsmodell nichts anfangen kann. Wir haben kein einziges Modell unter den 98’404 identifiziert, das nicht einen oder mehrere ähnliche technische Fehler aufweist.

So wird in Australien eine Probe von einem toten Vogel mit #H5N1-Verdacht genommen. Mit schlecht angepasster Maske und ohne Augenschutz. Kein Wunder, wenn akademische Paper über Virenübertragung immer eines und das genaue Gegenteil "belegen". 1/

Der Link zum Artikel in der New York Times: nytimes.com/2026/08/25/world… Gemäss dem Artikel "bleibt das Risiko für Menschen gering", aber das heisst nur, dass wenige Personen infiziert werden. H5N1 ist ein extrem tödliches Virus. Sich gut zu schützen ist unerlässlich. 2/

This is how a veterinarian takes a sample from a dead bird suspected of having H5N1 in Australia. With a poorly fitted face mask and no eye protection. Where is the academic research about the transmission of respiratory viruses? There are loads of it, but most of it is trash and only destroys our ability to take efficient measures against the next pandemic. 1/